（一）發病原因

　　確切病因不清，可能為多因素所致，如遺傳因素、內分泌因素等。

　　（二）發病機制

　　1、遺傳學說 Ammon(1830)、Jaensch(1929)、Anelsdorst(1930)等人認為圓錐角膜屬于隱性遺傳，但也有些病例可連續二代或三代出現癥狀，對這樣的病例，應考慮是規律或不規律的顯性遺傳。

　　這種理論的擁護者提出，圓錐角膜常合并其他先天異常，也是此病包含有遺傳因素后個佐證。如視網膜色素變性、藍色鞏膜、無虹膜、虹膜裂、馬凡氏綜合征、前極白內障、角膜營養不良、先天愚型等。

　　較多學者認為本病為常染色體隱性遺傳。如Ammon(1830)報告6個家系均有不規律的病例。高橋報告一家同胞3人均患此病。還發現這些病例的親代往往有近親通婚史。但有些病例可連續2或3代出現，有時發生中斷現象，提示為外顯不全，這些應考慮為規律或不規律的顯性遺傳。常染色體顯性遺傳的圓錐角膜致病基因位于染色體16q22和3q23。在某些遺傳性疾病如視網膜色素變性，Downs綜合征、藍色鞏膜病和Marfan綜合征等都可能合并圓錐角膜。

　　2、發育障礙學說 Collins等(1925)和溧瘺咫(1960)提出，此病是由于角膜中央部分抵抗力下降，堅韌茺差，不能抵抗正常的眼內壓所造成的。Mihalyhegy(1954)發現，圓錐角膜不僅僅改變角膜的彎曲度，鞏膜也有明顯的改變。因此他提出，圓錐角膜的病因還應從間質發育不全上去找。

　　3、內分泌紊亂學說 Siegrist(1912)、Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均認為甲狀腺功能減退與本病發生有重要關系。Siegrist(1912)提出，甲狀腺機能減退是發生圓錐角膜的一個重要因素，這種說法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇。Hippel(1913)特別強調過胸腺在圓錐角膜發生上的作用。

　　4、代謝障礙學說 Myuhnk(1959)發現本病患者的基礎代謝率明顯降低。Tntapeho(1978)報告本病患者血液中鋅、鎳含量明顯降低，鈦、鉛和鋁的含量升高，而錳的含量正常，因此認為這些微量元素的變化對發生本病有一定的影響。Yukobckaa等(1979)報告，在本病患者的血液和房水中，6-磷酸葡萄糖脫氫酶的活性明顯下降。

　　5、變態反應學說 圓錐角膜常與春季卡他性角結膜炎等變態反應性疾病同時發病，其特點是IgA反應降低，IgE反應增高，細胞免疫也有缺陷。Boland(1963)統計，本病患者中有32.6%患過花粉癥，有33.3%患過哮喘病。Ruedeman報告本病86%的患者有過敏反應病史。

　　6、戴角膜接觸鏡可以誘發圓錐角膜 Hartstein(1968)報告4例戴角膜接觸鏡后發生圓錐角膜者，認為戴接觸鏡可能誘發此病。眼球及角膜硬度降低可能是戴接觸鏡后發生本病的危險因素。

　　7、PRK、LASIK等準分子激光角膜切除術后繼發圓錐角膜。

　　8、慢性眼部干燥性病變及淚液缺少時會使下方角膜變陡，并產生高度角膜散光，形成繼發性圓錐角膜。