鞏膜炎的病因多不明，有時不僅找不到原因，甚至連炎癥的原發部位是在鞏膜、上鞏膜、球筋膜或是在眶內其他部位也不清楚，例如，后鞏膜炎就難與急性炎性眶假瘤鑒別。

　　（一）外源性感染

　　外因性者較少見，可為細菌、病毒、真菌等通過結膜感染灶、外傷、手術創面等直接引起。

　　（二）內原性感染

　　1、化膿性轉移性（化膿菌）。

　　2、非化膿性肉芽腫性（結核、梅毒、麻風）。

　　（三）結締組織疾病的眼部表現

　　結締組織病（膠原病）與自身免疫病有關，如類風濕關節炎、壞死性結節性紅斑狼瘡、結節性動脈周圍炎、類肉瘤病（結節病）、Wegener肉芽腫、復發性多軟骨炎等并發的鞏膜炎，所引起鞏膜的類纖維蛋白壞死性改變，本質上與結締組織病相似。在鞏膜炎中其并發率約在50%以上，穿孔性鞏膜軟化時其并發率則更高。其他如強直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA腎病、顳動脈炎、卟啉病人中，也有并發鞏膜炎的報道。Watson（1982）經過動物實驗對誘發鞏膜炎機制的研究指出：這種類型的肉芽腫性改變，可能說明病變是局部產生的抗原（Ⅳ遲發型超敏反應中）或循環免疫復合物在眼內沉積，誘發免疫反應而引起的Ⅲ型超敏反應。在Ⅲ型超敏反應中，血管反應是抗原抗體在血管壁上結合作用的結果。這些復合物沉積在小靜脈壁上，并激活了補體，從而引起急性炎癥反應。故膠原病是一種與個體基因有關的免疫機制失調的自身免疫病，或是其中的一種表現。

　　鞏膜病變的活組織檢查比較危險，而且也常作。僅能在摘出眼球時或對手術中切下的病損組織進行病理學改變的研究。鞏膜炎時出現的浸潤、肥厚及結節是一種慢性肉芽腫性病變，具有類纖維蛋白及膠原破壞的特征。除從外部感染或從鄰近化膿灶轉移而來的以外，化膿性炎癥較少見。在血管進出部位可以出現限局性 炎癥。

　　肉芽腫性炎癥有限局性及彌漫性之分，但本質相同，即被侵犯的鞏膜表現為慢性炎癥的細胞浸潤，這些細胞包括多形核白細胞，淋巴細胞和巨噬細胞，形成結節狀及彌漫性肥厚的病灶。肉芽腫被多核的上皮樣巨細胞和新舊血管包繞，有的血管有血栓形成，表現出血管炎的特點。這些變化有時向周圍擴展，遠超出肉芽腫的部位，最先累及遠離病變處的鞏膜粘多糖，表現為膠體鐵染色減弱。在接受肉芽腫處纖維被粘液水腫推 開，而粘多糖只能形成斑狀著染。在電鏡下可見膠原纖絲也吸收染色劑。此處細胞改變是膠原纖維細胞的數量和活性明顯增加，而在肉芽腫內，細胞成分顯著增加， 該區域被漿細胞、淋巴細胞和巨噬細胞所浸潤外，其中有些聚合成巨細胞。鞏膜膠原纖絲失去在偏振光下的雙折光現象。在壞死性區域，可見以漿細胞為主的浸潤細 胞集團，膠原纖維增生。在此部位有來源于上鞏膜或脈絡膜的簇狀新生血管。新舊血管都有中層壞死，粘多糖沉積，并可見血栓形成。很多血管內及周圍有纖維蛋白 沉積。

　　病變表淺時，結膜下及鞏膜淺層均受侵犯，鞏膜水腫可顯層間分離，其間隙淋巴細胞浸潤，同時淺層鞏膜血管充血，淋巴管擴張。輕型者愈后多不留痕跡。侵犯鞏膜前部的炎癥也會波及到角膜，相反前房積膿性角膜炎亦可波及到鞏膜而產生淺層鞏膜炎。深層鞏膜炎亦多累及淺層鞏膜，而在壞死性鞏膜炎時，病灶中心區產生類纖維蛋白壞死，其周圍有大單核細胞如柵欄狀圍繞，嚴重時在炎癥細胞浸潤中心可發生片狀無血管區（動脈閉塞），組織變性，而后可發生脂肪變性或玻璃樣變性、鈣化等。壞死部逐漸吸收纖維化而形成瘢痕，此局部鞏膜薄變而擴張，或組織肥厚形成所謂“肥厚性鞏膜炎”（Sch?bl，1889）。